Genetisch veränderte Salmonellen greifen Krebsgeschwüre an Im Kampf gegen Tumore schicken Forscher programmierte Bakterien ins Rennen. Die Salmonellen vergiften Krebszellen und lösen diese auf. Bisher testeten die Wissenschaftler ihr Verfahren an krebskranken Mäusen. US-Forscher rücken Tumoren mit speziell programmierten Bakterien zu Leibe. Die genetisch veränderten Salmonellen produzieren einen Anti-Krebs-Wirkstoff, lösen sich selbst auf und setzen das Gift im Tumor frei, wie die Wissenschaftler im Fachjournal „Nature“ schreiben. Ein Team um Jeff Hasty von der University of California San Diego in La Jolla (Kalifornien, USA) entwickelte die neuen Bakterienstämme, Sangeeta Bhatia und Kollegen vom Massachusetts Institute of Technology in Cambridge (Massachusetts, USA) führten Tests mit Mäusen durch. Bei ihrem Konzept hätten Hasty und seine Kollegen sich davon leiten lassen, dass eine Krebstherapie möglichst wenig Schaden im Körper des Patienten anrichten soll, sagte der Wissenschaftler einer Pressemitteilung seiner Universität zufolge. „Wir wollten außerdem eine beträchtliche therapeutische Nutzlast an die erkrankte Stelle liefern.“ Die Forscher verwendeten Bakterien, die besonders Tumore besiedeln. In das Erbgut bestimmter Salmonellen setzten sie mehrere Gene ein, die eine Art Selbstzerstörungsmechanismus bewirken. So wird ein Protein namens AHL produziert, das sich zwischen den Zellen einer Bakterienkolonie in einem Tumor verbreitet. Erreicht die AHL-Konzentration einen bestimmten Grenzwert, löst das Protein die Produktion eines Stoffes aus, das die Bakterienzelle auflöst. Einige der Salmonellen überleben die Massenselbsttötung der Kolonie und können im Tumor wieder eine Population aufbauen. Während die veränderten Salmonellen sich vermehren, produzieren sie dank eines weiteren eingeschleusten Gens ein Gift, das Krebszellen tötet. Lösen sich die Bakterien auf, wird dieses Gift freigesetzt. Siegfried Weiß vom Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung in Braunschweig findet das Konzept der US-Forscher ausgesprochen innovativ. Es sei zwar nicht schwierig, Salmonellen dazu zu bringen, einen bestimmten Stoff zu produzieren, wohl aber, diesen Stoff auch freizusetzen. „Dieses Problem haben die Forscher sehr elegant gelöst“, betont Weiß, der nicht an der Studie beteiligt war. Hasty und Kollegen testeten die genetisch veränderten Salmonellen zunächst in Nährlösungen. Um die Zyklen sichtbar zu machen, in denen die Kolonie wächst, sich größtenteils auflöst und wieder wächst, integrierten sie ein weiteres Gen in das Bakterium. Es sorgt dafür, dass die Zellen Licht aussenden. In Zeitrafferfilmen zeigen sich aufleuchtende und wieder verschwindende Bakterien. Zudem konnten die Forscher bereits in der Nährlösung zeigen, dass der Anti-Krebs-Wirkstoff, von mehreren Tausend Salmonellen gleichzeitig freigesetzt, menschliche Krebszellen töten kann. Das MIT-Team unter der Leitung von Bhatia setzte nun die Forschung an krebskranken Mäusen fort. Dabei zeigte sich, dass die Anti-Krebs-Salmonellen das Wachstum von Darm- und Lebertumoren zwar einschränken, die Tumore aber nicht abtöten können. Die besten Ergebnisse brachte eine Kombination aus drei veränderten Bakterienstämmen, die jeweils einen anderen Wirkstoff produzieren, und einer Chemotherapie. Damit gelang es immerhin, die Lebenserwartung der Mäuse um 50 Prozent zu erhöhen. Das Konzept sei spannend und absolut neu, unterstreicht Mathias Heikenwälder vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg, der nicht an der Studie beteiligt war. „Das synchronisierte Auflösen einer Bakterienpopulation ist beeindruckend!“ Die Bakterien seien wie Drohnen, denen man ein Programm eingibt, dass sie dann ausführen. Allerdings seien noch einige Fragen offen, etwa, ob das Konzept auf die klinische Anwendung übertragbar sei. In einem „Nature“-Kommentar weist Shibin Zhou von der Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore (Maryland, USA) darauf hin, dass das Verfahren auch anderweitig angewendet werden könnte: „Eine zyklische Wirkstofffreisetzung könnte nützlicher sein für die Behandlung von Menschen mit Krankheiten, die wiederkehrende Dosierung erfordern, wie Diabetes und Bluthochdruck. Foto und Artikel: focus.de

Генетически модифицированные сальмонеллы уничтожают раковые клетки Ученым из США удалось создать программируемых бактерий для лечения рака. Сальмонеллы, подвергшиеся генетической модификации, тестировались пока что на мышах, больных раком. Генетически измененные сальмонеллы выделяют антираковое вещество, сами растворяются, выделяя при этом яд, проникающий в опухоль; по этому поводу была опубликована статья в журнале «Nature» Команда Джеффа Хасти из университета Калифорния Сан Диего разработала новый штамм бактерий, а коллеги из массачусетского университета провели опыты на мышах. Концепция ученых базируется на такой противораковой терапии, которая не будет иметь негативного влияния на организм. «При этом мы хотим дать максимальную полезную нагрузку на больное место, т.е. на опухоль» - говорят ученые. При этом использовались бактерии, которые способны селиться на опухолях. В геном определенных сальмонелл исследователи подсадили несколько генов, которые запускают механизм самоуничтожения. Они производят протеин AHL, распространяющийся среди клеток колонии бактерий в раковой опухоли. Когда концентрация AHL достигает пограничного предела, механизм срабатывает, и клетка бактерии растворяется. Некоторая часть сальмонелл при этом выживает и вновь образует популяцию в опухоли. В ходе размножения измененные сальмонеллы выделяют яд, убивающий раковые клетки. При растворении сальмонеллы именно этот яд и выделяется в раковую опухоль. Гельмут Вайсс из центра Гельмгольца по исследованию инфекций отмечает, что американские ученые нашли элегантный и простой способ, т.к. не сложно заставить сальмонелл выделять яд и не сложно сделать так, чтобы сальмонеллы «лопались» выпуская этот яд в опухоль. Джефф Хасти и его коллеги из Америки сперва изучали этот эффект в питательных средах. Чтобы сделать видимыми циклы роста колоний, их частичного распада и повторного возрождения, ученые внедрили еще один ген в сальмонеллы: благодаря ему колонии светятся, что позволяет снять фильм методом покадровой (замедленной) съемки. Уже в питательной среде ученым удалось показать, что антираковое вещество, выделяемое при смерти сальмонелл, может уничтожать раковые клетки. Команда ученых под руководством Бхатия продолжила опыты на мышах. Выяснилось, что хотя антираковое вещество сальмонелл может замедлить рост опухолей кишечника и печени, но не уничтожает их полностью. Лучшие результаты были получены при использовании комбинации из трех измененных штаммов сальмонелл, каждый из которых производит разные антираковые вещества, плюс химиотерапия – без неё пока всё же не обойтись. Используя все эти методы одновременно, удалось повысить благополучный прогноз длительности жизни для больной мыши на 50%. Эта концепция очень интересная и абсолютно новая, говорит Маттиас Хайкенвельдер из немецкого общества исследования рака в Хайдельберге, не принимавший участие в проекте. «Синхронное растворение популяции бактерий – поразительное явление». Бактерии работают как дроны, запрограммированных на определенные действия.  Но нет пока ответа на вопрос о возможном клиническом применении концепции. В комментарии к статье Шибин Жоу из медицинского университета Джонса Хопкинса в США, Балтимор, пишет, что данный метод теоретически подходит для лечения диабета и гипертонии: «циклическое испускание вещества может с пользой применяться при лечении болезней, когда требуется повторяющаяся доза, например при гипертонии или диабете». по материалам журнала focus.de

Гастроэнтерологическое обследование нижней и верхней части ЖКТ и гистология биоптатов

Diagnosen: Refluxösophagitis (lCD-K21.9). Short-Segment Barrett-Ösophagus (lCD-K22.7). Submucöser Tumor im unteren Drittel des Ösophagus (ICD-D37.7). C-Gastritis (ICD—D29.7). Schleimhauterythem im Corpus und Antrum (lCD—K29.7). Nicht stenosierender Narbenbulbus (ICD-K31.88). V.a. Magenschleimhautektopie (lCD-K31.88). Hämorrhoiden Grad I (ICD-I84.9). Drei Polypen im proximalen Sigma (ICD-D12.6). Polyp im distalen Sigma (ICD-D12.6). Zwei Polypen im Rectum (lCD-D12.6). Mehrere Polypen im Colon descendens (ICD-D12.6). Abschließende Beurteilung: Wegen der Refluxösophagitis mit Short-Segment—Barrett-Oesophagus ohne Hinweis auf Barrettschleimhaut oder Dysplasien ist die Einhaltung entsprechender Allgemeinmaßnahmen(häufige kleine eiweißreiche Mahlzeiten, intensives Kauen der Nahrung, Meiden von Noxen und Süßigkeiten, Hochlagerung des Oberkörpers nach den Mahlzeiten und nachts) sowie bei Symptomatik eine medikamentöse Abschwächung der Stärke der Magensäure zu empfehlen. Eine erste Kontrollendoskopie ist bei Barrettösophagus innerhalb eines Jahres indiziert(um die Entwicklung von Barrettcarcinom auszuschließen bzw. zu verhindern). Wegen des Befundes einer betonten Venenzeichnung in der Speiseröhre wurde eine Ultraschalldiagnostik der Abdominal- und Retroperitonealorgane durchgeführt. Dabei ergab sich bei leicht eingeschränkter Beurteilbarkeit kein Hinweis auf portale Hypertension. Im unteren Drittel des Oesophagus fand sich ein submuköser Tumor, der endoskopisch ab— getragen wurde. Histologisch ergab sich ein Granularzefltumor (Granularzelltumore sind seltene, meist benigne Tumoren des Nervensystems, die sich durch die Speicherung von Lipoproteinfragmenten auszeichnen, sie treten besonders in der quergestreiften Muskulatur von Kopf— und Halsbereich — beispielsweise Zunge oder Ösophagus - auf). Da vom Pathologen eine Abtragung im Gesunden nicht eindeutig gesichert werden kann möchte ich sicherheitshalber eine Kontrolle bereits in drei Monaten empfehlen. Im Corpus und Antrum ventriculi fanden sich Schleimhauterytheme. Histologisch konnte eine chemisch induzierte Gastritis (= C—Gastritis) nachgewiesen werden. Als Auslöser der C— Gastritis ist vorwiegend an nichtsteroidale Antiphlogistika, Nikotinabusus und endogenen Gällensäurereflux zu denken. Die Therapie der Wahl der C-Gastritis ist die Elimination der auslösenden Noxe. Bei einer Auslösung durch Gallensäurereflux hat sich neben häufigen kleinen Mahlzeiten und Zwischenmahlzeiten (Obst) eine Therapie mit Ursodesoxycholsäure bewahrt (Refluat dann weniger toxisch für die Magenschleimhaut). Für den Fall, dass Antiph- logistika und Nikotinabusus als Ursache ausscheiden, habe ich Ihnen ein Rezept für das UrsodesoxichOlsäure—Präparat (= Ursofälk) beigelegt. Davon sollten Sie 1 Tbl. zum Abend— essen täglic'3h einnehmen. Der Schnelltest auf Helicobacter pylori war negativ, was nicht für eine derzeit floride H.p- Infektion spricht. Außerdem zeigte sich ein Narbenbulbus mit gastraler Metaplasie. Dieser Befund ist als Folge von inzwischen abgeheilten Ulcera duodeni zu sehen. Spezielle Maßnahmen sind deswegen derzeit nicht erforderlich. Das Maiden von ulcerogenen Substanzen ist zu empfehlen. Bei der Bestimmung der Disaccharidasenaktivitäten im Dünndarm zeigte sich eine ausgeprägte Hypolactasie; deswegen ist zur Vermeidung von Symptomen (Blähungen, Durchfall)eine Milchzuckerrestriktion zu empfehlen. Durch einen einfachen genetischen Test kann zwischen primärer (genetisch angelegter) und sekundärer Hypolactasie unterschieden werden. Bei primärer Hypolactasie ist die Restriktion der Zufuhr von Milchzucker (zur Vermeidung von Symptomen) angezeigt, bei sekundärer die Abklärung und Behandlung der zugrunde liegenden Dünndarmerkrankungen und ebenfalls eine Restriktion der Lactosezufuhr, aber nur bis Zur Ausheilung der zugrunde liegenden Erkrankung. Bei der Endoskopie des unteren Gastrointestinaltraktes konnten mehrere Polypen nachgewiesen und endoskopisch abgetragen werden. Histologisch handelt es sich bei den Polypen um ein reäktiv-hyperplastisches Lymphoides Aggregat (reaktive Veränderungen ohne Hinweis für Malignität — spezielle Maßnahmen sind deswegen derzeit nicht erforderlich), um hyperplastische Colonschleimhautpolypen (diese Polypenform weist praktisch keine Entartungstendenz auf, Studien konnten jedoch ein erhöhtes Risiko für die spätere Entwicklung von Adenomen belegen. Außerdem ist bei hyperplastischen Polypen oral vom Rectum auch an serratierte Läsionen zu denken, bei denen auch ein erhöhtes Carcinomrisiko besteht) und um ein tubuläres Adenom mit geringer intraepithelialer Neoplasie (Dysplasie). Das bedeutet, dass dieser Polyp eine beginnende Entartung zum Darmkrebs aufgewiesen hat. Durch die komplette Abtragung ist dieses Risiko beseitigt. Wichtig ist, dass bei weiteren neu auftreten- den Adenomen dies auch rechtzeitig erfolgt. Eine erste colonoskopische Kontrolle möchte ich sicherheitshalber in einem Jahr empfehlen. Bei dem Befund von Inneren Hämorrhoiden Grad I besteht bei Symptomatik primär nur eine Indikation für konservative Maßnahmen (vorwiegend vegetabile Kost — viel Obst, Gemüse, Salat, wenig Mehlprodukte, wie z.B. Backwaren — um einen weichen geformten Stuhl zu erzielen). Eine endoskopische Behandlungsindikation ergibt sich nur bei anhaltender, konservativ nicht ausreichend beherrschbarer Symptomatik. Für diesen Fall ist eine Hämorrhoidenligatur zu empfehlen. Dieser Eingriff kann bei Bedarf, ohne jede Vorbereitungsmaßnahme, ambulant in meiner Praxisklinik erfolgen. Histoligie: 1. Jejunum: 2 Partikel 2. Antrum: 2 Partikel 3. Corpus: 2 Partikel 4. Z-Linie / Ösophagus: 2 Partikel 5. Ösophagus polypös: Ein 1,4 x 1,1 cm durchmessendes polypös-tailliertes Gewebe mit breitbasiger Abtragungsfläche. 6. Ileum: 1 Partikel/Minipartikel 7. Colon: 2 Partikel 8. Rektum: 2 Partikel/Minipartikel Colon Polypen: 9. C. desc.: 9 Partikel/Minipartikel 10. Sigma: 1 Partikel 11. Sigma: 1 Partikel 12. Sigma: 1 Partikel 13. Sigma: 1 Partikel 14. Rektum: 5 Partikel 15. Rektum: 1 Partikel Mikroskopie: 1. Zotten-Krypten-Relation 3:1, völlig intaktes Epithel, schmale Tunica propria ohne SPC-Zellen oder Lymphangiektasien, keine Trophozoiten. 2. Durch mäßiggradiges Stromaödem, ektatische Kapillaren sowie minimale Fibrininsudation verplumptes Leistenspitzenoberflächenrelief; mukoide Drüsen, keine H.p. 3. Parietalzellreicher, breiter Drüsenkörper oberhalb der schmalen Muscularis und kurze Leistenspitzen; keine Oberflächendefekte, keine Leukozyten. 4. Gering verbreitertes Stratum germinativum (teilweise auf 50% der Gesamtbreite) und elongierte Reteleisten sowie Erythrozytenfülle der papillären Kapillaren. Zottig-papilläres Oberflächenrelief mit fibrosierten Leistenspitzen, Kapillarproliferaten, schmaler mukoider Drüsenkörper; keine Becherzellen. Keine Alzian-PAS- positiven Zellen. 5. Polypoides, gering akanthotisch verbreitertes Plattenepithelexzidat mit ulcerösem Defekt im Kuppenbereich. In der Submucosa nodöse Proliferation mit nestförmig angeordneten polygonalen Zellen, feingranuliertem eosinophilem Zytoplasma und inkorporierten präexistenten Blutgefäßen. An der lnvasionsfront gering dissoziiertes Wachstum, die Tumorzellen reichen fokal an die basale Abtragungsfläche heran. 6. Fokal vereinzelte, zytomorphologisch unauffällige Zylinderepithelien. 7./8. Gleichmäßig hohe, gerade und parallel auf die schmale Muscularis mucosae ausgerichtete, becherzellig ausgekleidete Krypten in einem schmalen Stroma. 9. Teilweise von regelhaften Krypten flankiertes zentrales flach erhabenes kleintubuläres Proliferat mit mäßiger Dyskaryose des mehrreihigen Epithels. 10. Parallel angeordnete, mit Becherzellen ausgekleidete Krypten, Deckepithel intakt, Lamina propria mit regelrechtem Zellgehalt. Ein intramucosales noduläres lymphoides Aggregat. 11./12. Parazentral elongierte Krypten, ipsilokale initiale pseudopapilläre Becherzellproliferation. Randlich erfasste regelrechte Krypten. l3.—15. Durch pseudopapilläre Proliferation des ortstypischen Epithels sägeblattartig konfigurierte, elongierte <rypten. Randständig miterfasste regelrechte, becherzellenreiche Krypten. Beurteilung: l/3. Jejunum- und Corpusschleimhaut ohne morphologisch fassbaren pathologischen Befund. 2. Geringgradige reaktive (chemische) Antrum—Gastritis (z.B. NSAR/ASS-Einnahme oder Gallereflux). 4_ Geringgradige hyperregeneratorische Ösophagopathie bei klinisch angegebener, chronischer gastroösophagealer Refluxkrankheit (GERD). Cardia-Regeneratschleimhaut (z.B. abgeheilte GERD-Erosion). Unter Würdigung der endoskopischen Angabe „Short-Segment-Barrett-Ösophagus" dürfte es sich hier um eine metaplastische Cardiaschleimhaut handeln. Keine Barrettschleimhaut vom Typ der inkompletten intestinalen Metaplasie. Kein Anhalt für Sprue, Morbus Whipple oder Giardiasis; kein H. pylori-Nachweis. 5. Wahrscheinlich sehr knapp im Gesunden entfernter Granularzelltumor (Abrikossoff-Tumor) im Ösophagus. Auf die lokale Kontrolle wegen der knappen Abtragung in der Tiefe sollte geachtet werden. 6. Oberflächlich erfasste Dünndarmschleimhaut. 7./8. Colorektale Schleimhaut ohne morphologisch fassbaren pathologischen Befund. Keine mikroskopische (kollagene oder lymphozytäre) Proctocolitis; kein Hinweis auf CED. 9. Zangenbioptisch entferntes, kleines tubuläres Adenom der Descendensschleimhaut (geringgradige intraepitheliale Neoplasie). 10. Sigmaschleimhaut mit einem reaktiv hyperplastischen lymphoiden Aggregat als mögliches morphologisches Polypenäquivalent. 11/12. Initiale hyperplastische Polypen der Sigmaschleimhaut. 13.-15. Hyperplastische Polypen der Sigma- und Rektumschleimhaut. Übersetzungen russisch-deutsch und de-ru, schnell und korrekt

Диагнозы: Рефлюкс-эзофагит (МКБ - K21.9). Короткий сегмент пищевода Барретта (МКБ - K22.7). Субмукозная опухоль в нижней трети пищевода (МКБ - D37.7). Гастрит типа С (МКБ - D29.7). Эритема слизистой оболочки в теле и в антральном отделе желудка (МКБ - K29.7). Рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки без признаков стенозирования (МКБ - K31.88). Подозрение на эктопию слизистой оболочки желудка (МКБ - K31.88). Геморроидальные узлы 1 степени (МКБ - I84.9). Три полипа в проксимальном отделе сигмовидной кишки (МКБ - D12.6). Полип в дистальном отделе сигмовидной кишки (МКБ - D12.6). Два полипа в прямой кишке (МКБ - D12.6). Многочисленные полипы в нисходящей ободочной кишке (МКБ - D12.6). Заключительная оценка: При наличии рефлюкс-эзофагита с коротким сегментом пищевода Баррета без признаков слизистой оболочки при пищеводе Баррета или дисплазии рекомендуется соблюдать соответствующие меры общего характера (частый прием небольних порций белковой пищи, интенсивное пережевывание пищи, избегать патогенных факторов и сладостей, высокое положение верхней части туловища после еды и ночью), а также при наличиии симптоматики рекомендуется медикаментозное снижение концентрации желудочной кислоты. Показано проведение первого контрольного эндоскопического исследования при пищеводе Баррета в течение года (для исключения или предотвращения развития аденокарциномы Баррета). Ввиду выявления усиленного рисунка вен в пищеводе проведена ультразвуковая диагностика органов брюшной и забрюшинной области. В ходе которой при немного ограниченной возможности оценки признаков портальной гипертензии не выявлено. В нижней трети пищевода выявлена субмукозная опухоль, удаленная эндоскопически. Гистологически выявлена гранулярно-клеточная опухоль (гранулярно-клеточные опухоли представляют собой редко встречающиеся, зачастую доброкачественные опухоли нервной системы, характеризующиеся накоплением фрагментов липопротеинов, они возникают, в основном, в поперечно-полосатых мышцах в области головы и шеи - например, в языке или пищеводе). Так как, по мнению патолога, достоверно не установлено, что удаление выполнено в пределах здоровых тканей, я порекомендовал бы провести контрольное обследование уже через три месяца. В теле и в антральном отделе желудка выявлены эритемы слизистой оболочки. Во время гистологического исследования выявлен химически индуцированный гастрит (= гастрит типа С). Причиной гастрита типа С являются, в основном, нестероидные противовоспалительные средства, злоупотребление никотином и рефлюкс желчных кислот эндогенного характера. Лечение гастрита типа С заключается в исключении патогенных факторов. Для лечения рефлюкса желчных кислот, кроме частых приемов пищи маленькими порциями и перекусов (фрукты), хорошо зарекомендовала себя терапия урсодезоксихолевой кислотой (в этом случае заброс кислоты оказывает менее токсическое воздействие на слизистую оболочку желудка). На случай, если причиной не являются противовоспалительные средства и злоупотребление никотином, я выписал Вам рецепт на препарат урсодезоксихолевой кислоты (= Урсофальк). Вы должны ежедневно принимать по 1 таблетке во время ужина. Экспресс-тест на Helicobacter pylori дал отрицательный результат, что свидетельствует о том, что в настоящее время инфекция Helicobacter pylori во флоридной стадии отсутствует. Кроме этого выявлена рубцовая деформация луковицы ДПК с желудочной метаплазией. Этот результат следует рассматривать как остаточное явление залеченных изъязвлений. Специальные меры относительно этого не требуются в настоящее время. Рекомендуется избегать веществ, оказывающих ульцерогенное действие. При определении активности диссахаридаз в тонком кишечнике выявлена выраженная гиполактазия; поэтому, для предотвращения симптомов (вздутие живота, понос) рекомендуется ограничить потребление продуктов, содержащих молочный сахар. С помощью простого генетического теста можно выявить, идет ли речь о первичной (генетически обусловленной) или вторичной гиполактазии. При первичной гиполактазии показано ограничение поступления молочного сахара в организм  (для предотвращения симптомов), при вторичной гиполактазии необходимо выявить и провести лечение заболевания тонкого кишечника, лежащего в основе, и также ограничивать поступление лактозы, но только до излечения основного заболевания. Во время эндоскопического исследования нижних отделов желудочно-кишечного тракта были выявлены и эндоскопически удалены многочисленные полипы. Гистологически эти полипы представляют собой реактивно-гиперпластический лифоидный агрегат (реактивные изменения без признаков злокачественности - специальные меры относительно этого не требуются в настоящее время), гиперпластические полипы слизистой оболочки ободочной кишки (эта форма полипов практически не проявляет тенденции к перерождению, однако исследования показывают, что имеется повышенный риск развития адном в более позднее время. Кроме того, гиперпластические полипы в проксимальном отделе прямой кишки могут вызывать пилообразные изменения, при возникновении которых имеется повышенный риск возникновения карциномы) и тубулярную аденому с небольшой внутриэпителиальной неоплазией (дисплазией). Это означает, что этот полип начал проявлять перерождение в рак кишечника. Этот риск устранен в результате полного удаления. Важно то, чтобы вновь возникающие аденомы были также своевременно удалены. В целях безопасности, мне хотелось бы порекомендовать провести первую контрольную колоноскопию через один год. По поводу выявленного внутреннего геморроя I степени при наличии первичной симптоматики показано использование мер только консервативного характера (в основном, растительная пища - большое количество фруктов, овощей, салат, ограничивать потребление мучных изделий, например, выпечки, чтобы добиться формирование мягкого оформленного стула). Эндоскопическое лечение показано только при устойчивой симптоматике, не поддающейся консервативному лечению. В этом случае рекомендуется лигирование геморроидальных узлов. При необходимости, указанное вмешательство можно провести без какой-либо подготовки, в амбулаторных условиях в моей клинике. Гистология: Макроскопическое исследование: 1. Тощая кишка: 2 фрагмента 2. Антральный отдел желудка: 2 фрагмента 3. Тело желудка: 2 фрагмента 4. Линия Z / пищевод: 2 фрагмента 5. Пищевод, полипы Полипозная ткань, суженная в средней части, с поперечным сечением 1,4 x 1,1 см, с поверхностью отпрепарирования на широком основании. 6. Подвздошная кишка: 1 фрагмент/мини-фрагмент 7. Ободочная кишка: 2 фрагмента 8. Прямая кишка: 2 фрагмента/мини-фрагмента Полипы ободочной кишки: 9. Нисходящая ободочная кишка: 9 фрагментов/мини-фрагментов 10. Сигмовидная кишка: 1 фрагмент 11. Сигмовидная кишка: 1 фрагмент 12. Сигмовидная кишка: 1 фрагмент 13. Сигмовидная кишка: 1 фрагмент 14. Прямая кишка: 5 фрагментов 15. Прямая кишка: 1 фрагмент Микроскопическое исследование: 1. Соотношение числа ворсинок и крипт 3:1, полностью интактный эпителий, узкая собственная оболочка (Tunica propria) без серповидных частиц или лимфангиэктазии, трофозоитов нет. 2. Поверхностный рельеф ворсинчатых складок деформирован стромальным отеком умеренной степени, расширенными капиллярами, а также минимальной инсудацией фибрина; мукоидные железы, Helicobacter pylori не выявлен. 3. Широкое тело железы с большим количеством париетальных клеток над тонкой мышечной пластинкой слизистой оболочки и короткие ворсинчатые складки; поверхностных дефектов нет, лейкоцитов нет. 4. Мальпигиев слой с небольшим распространением (частично на 50% общей ширины) и удлиненные эпидермальные тяжи, а также большое количество эритроцитов в папиллярных капиллярах.  Ворсинчато-папиллярный поверхностный рельеф с фиброзированными ворсинчатыми складками, капиллярные пролифераты, тонкое мукоидное тело железы; бокаловидных клеток нет. Не выявлено клеток, дающих положительную реакцию при окрашивании ШИК и альциановым синим. 5. Полипоидный эксцидат плоского эпителия с небольшим акантотическим распространением с ульцерозным дефектом в области купола. В подслизистом слое узловая пролиферация с очагово расположенными полигональными клетками, тонкозернистой эозинофильной цитоплазмой и инкорпорированными предшествующими кровяными сосудами. На инвазионном фронте небольшой диссоциированный рост, опухолевые клетки очагово доходят до базальной поверхности отпрепарирования. 6. Очагово единичные участки цилиндрического эпителия, без цитоморфологических особенностей. 7./8. Равномерной глубины, прямые и расположенные параллельно к тонкой мышечной пластинке слизистой оболочки (Muscularis mucosae), покрытые бокаловидными клетками крипты в тонкой строме. 9. Центральный плоско-выпуклый мелкотубулярный пролиферат, частично окруженный нормальными криптами, с умеренным дискариозом многорядного эпителия. 10. Параллельно расположенные крипты, покрытые бокаловидными клетками, неповрежденный покровный эпителий, собственная пластинка с нормальным клеточным содержимым. Внутрислизистый узловой лимфоидный агрегат. 11./12. Парацентрально удлиненные крипты, односторонняя начальная псевдопапиллярная пролиферация бокаловидных клеток. Захваченные с краев неизмененные крипты. 13.-15. Из-за псевдопапиллярной пролиферации эпителия, соответствующего локализации материала, удлиненные крипты с пилообразной конфигурацией. Захваченные с краев неизмененные крипты с большим количеством бокаловидных клеток. Заключение: 1./3. Слизистая оболочка тощей кишки и тела желудка без морфологически проявляемой патологии. 2. Реактивный (химический) гастрит антрального отдела желудка низкой степени (например, из-за приема НПВС/АЦЦ или из-за желчного рефлюкса). 4. Гиперрегенераторная эзофагопатия низкой степени на фоне указанной клинической картины хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Слизистая оболочка из регенеративного эпителия кардии (например, заживленная эрозия ГЭРБ). С учетом данных эндосокпического исследования "Пищевод Баррета в области короткого сегмента" здесь может идти речь о метапластических изменениях слизистой оболочки кардии. Признаков слизистой оболочки при пищеводе Баррета по типу интестинальной метаплазии неполного типа не выявлено. Признаков целиакии, болезни Уиппла или гиардиаза не выявлено; бактерии Helicobacter pylori не выявлены. 5. Вероятно гранулярно-клеточная опухоль пищевода удалена в пределах здоровых тканей без соблюдения достаточного расстояния от края опухоли (опухоль Абрикосова). Необходимо проводить локальные контрольные исследования по поводу удаления без соблюдения достаточного расстояния по глубине. 6. Захваченная с поверхности слизистая оболочка тонкого кишечника. 7./8. Слизистая оболочка толстой и прямой кишки без морфологически проявляемой патологии. Микроскопического (коллагенового или лимфоцитарного) проктоколита нет; признаков воспалительных заболеваний кишечника нет. 9. Мелкая тубулярная аденома нисходящей части двенадцатиперстной кишки, удаленная при щипцовой биопсии (внутриэпителиальная неоплазия небольшой степени). 10.       Слизистая оболочка сигмовидной кишки с реактивным гиперпластическим лимфоидным агрегатом в виде возможного морфологического эквивалента полипа. 11./12. Начальные проявления гиперпластических полипов слизистой оболочки сигмовидной кишки. 13.-15. Гиперпластические полипы слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки. Перевод медицины с немецкого на русский и с русского на немецкий - быстро и корректно